从身体内外实现紫外线护理的NMN

从身体内外实现紫外线护理的NMN

在即将到来的季节需要注意的“光老化”是什么?
光老化是指由于长时间暴露在太阳光(紫外线、可见光、红外线)下,尤其是紫外线,所导致的皮肤损伤。紫外线产生的活性氧增加了过氧化脂质※1和氧化应激※2,导致皮肤功能下降和皮肤损伤,这就是光老化的机制。

※1:由于紫外线和热的影响,从皮脂腺渗出的氧化皮脂
※2:活性氧等氧化引起的物质对身体的有害影响,身体的“锈”。炎症、感染、大气污染、紫外线、生活习惯等都会增加氧化应激

SIRT1与NMN的关系
深层斑点、皱纹和松弛等皮肤损伤的约80%是由紫外线引起的光老化,而不是由老化引起的。光老化的严重程度与暴露在紫外线下的时间和强度成正比。特别是面部和手部皮肤比其他部位更容易受到紫外线的影响,因此更容易受到光老化的影响。

因此,2018年进行了一项研究,观察了给老年小鼠注射NMN激活SIRT1以及不给NMN的老年小鼠的股四头肌组织,比较了毛细血管密度、肌纤维和耐力。

实验内容

铁死亡(在下文解释)与神经退行性疾病和缺血性疾病等各种疾病的发病和组织损伤有关,同时还被发现对富含铁和活性氧的癌细胞具有清除机制。然而,紫外线导致的过氧化脂质和氧化应激积累是否会导致皮肤铁死亡,从而引起皮肤功能下降、斑点、皱纹和松弛等光老化,尚不明确。

在实验中,将部分体毛剃掉的小鼠分为“未照射UVB※1的小鼠”和“照射7天UVB以诱发铁死亡的小鼠(紫外线照射诱发性皮肤损伤小鼠)”。另外,将紫外线照射诱发性皮肤损伤小鼠分为①仅紫外线照射(UV小鼠)②紫外线照射+Lip-1※2(UV+Lip-1小鼠)③紫外线照射+每日口服400 mg/kg的NMN的小鼠(UV+NMN小鼠)三组,分别调查7天后的皮肤状况以及过氧化脂质和铁的积累水平。

※1:照射到地表并对皮肤产生不良影响的紫外线,主要损害皮肤表皮。由于是户外晒黑的主要原因,也被称为“休闲紫外线”。会引起晒伤(因日晒引起的炎症反应)和晒黑(色素沉着反应),还与皮肤癌的发生有关。4月至9月达到高峰。同时,占紫外线总量约90%,到达皮肤真皮层的紫外线称为UVA,区别于UVB。因可透过窗户和玻璃,也称为“生活紫外线”。是皱纹和松弛的原因。全年照射
※2:铁死亡抑制剂,具有保护细胞免受铁死亡诱导剂影响的作用

什么是诱发的细胞死亡,铁死亡?

铁依赖性细胞死亡是2012年由哥伦比亚大学的斯托克韦尔教授等人报道的。当细胞内积累铁依赖的过氧化脂质时,过量的铁会促进细胞膜脂质的氧化应激,最终导致细胞死亡。这种现象就是铁死亡。铁死亡细胞附近的细胞也会传染氧化反应,像感冒一样诱发周围细胞的链式死亡。

 

【实验结果】

■紫外线照射诱发铁死亡

照射UVB的小鼠(紫外线照射诱发性皮肤损伤小鼠)的皮肤在所有组中均观察到过氧化脂质和铁水平升高,确认了铁死亡。在表皮角质细胞(角化细胞)※5中也观察到了过氧化脂质和铁的积累,但未见铁死亡。这表明角质细胞不易受紫外线照射的影响。

※5:构成表皮细胞的90%以上的角化细胞。在保持皮肤水分和维持屏障功能方面起着重要作用。逐渐被后来的分裂细胞推向角质层,自然脱落(新陈代谢)

■7天后的皮肤状态评估

用模拟铁过量状态的柠檬酸铁铵(FAC)反复刺激紫外线照射的角质细胞,角质细胞达到了铁死亡。另一方面,每日口服400 mg/kg NMN的UV+ NMN小鼠,NAD+/NADH的不平衡没有显著发生,铁死亡和皮肤损伤也较轻微。此外,柠檬酸铁铵(FAC)诱导的GSH水平※下降也有所恢复。
※:一种氨基酸化合物,称为谷胱甘肽。具有抗氧化作用,保护身体免受活性氧的损害,还具有解毒作用。是衡量氧化应激的指标,GSH水平下降会引起抗氧化应激,导致细胞死亡

※图表和照片均改编自原始论文

 

NMN可能有助于预防和改善光老化

该实验报告称,紫外线诱发铁死亡并导致皮肤损伤,而NMN增强了铁死亡耐受性,同时保护细胞免受氧化应激,从而抑制了皮肤损伤。这意味着NMN可能成为治疗氧化应激诱发的皮肤疾病或损伤的有前途的方法。

在这次实验中,通过口服NMN获得了上述效果,但有报告指出,直接将NMN涂抹在皮肤上可以促进皮肤表皮天然保湿因子(NMF)的生成。由于

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